A kutatók az agyi ioncsatornát új megközelítésként azonosítják a depresszió kezelésében

A Sínai-hegyi Icahn Orvostudományi Kar kutatói egy olyan gyógyszert azonosítottak, amely a depresszió ellen teljesen más mechanizmuson keresztül hat, mint a meglévő kezelések.

[wp_ad_camp_1]

Vizsgálatuk kimutatta, hogy az ezogabin (más néven retigabin), egy olyan gyógyszer, amely megnyitja a KCNQ2/3 típusú káliumcsatornákat az agyban, a depressziós tünetek és az anhedonia jelentős javulásával jár depressziós betegeknél. Az anhedonia az élvezet megtapasztalásának csökkent képessége vagy a kellemes ingerekre való reakcióképesség hiánya; ez a depresszió alapvető tünete, és rosszabb kimenetelekkel, az antidepresszánsok gyenge reakciójával és az öngyilkosság fokozott kockázatával jár. Az ezogabint az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hatósága 2011-ben hagyta jóvá epilepszia kezelésében alkalmazott görcsoldóként, de korábban nem vizsgálták depresszióban. A kutatási eredmények, amelyeket március 3-án tettek közzé az American Journal of Psychiatry-ben, az embereknél kezdeti bizonyítékokkal szolgálnak a KCNQ2/3 csatornáról, amely új célpont a depresszió és az anhedonia új gyógyszerkutatásában.

“Vizsgálatunk az első randomizált, placebo-kontrollos vizsgálat, amely kimutatta, hogy az agy ilyen típusú ioncsatornáját befolyásoló gyógyszer javíthatja a depressziót és az anhedoniát a betegeknél. Ennek a csatornának a célzása teljesen más hatásmechanizmust képvisel, mint bármelyik jelenleg elérhető antidepresszáns kezelés “- mondja James Murrough, MD, PhD, a pszichiátria és az idegtudományok docense a Sínai-hegység Icahn Orvostudományi Karának Depressziós és Szorongásos Központján. Az új gyógyszercél, a KCNQ2/3 csatorna, a KCNQ (vagy Kv7) családnak nevezett nagy ioncsatornák családjának tagja, amelyek az agysejtek ingerlékenységének és működésének fontos szabályozóiként működnek a központi idegrendszerben.