Az Alzheimer-kór kialakulásával kapcsolatos gyulladás

Az Alzheimer-kór egy neurodegeneratív állapot, amelyet a béta-amiloid fehérje csomóinak felhalmozódása jellemez az agyban. Most pontosan megtudták mi okozza ezeket a csomókat, más néven plakkokat, és milyen szerepet játszanak a betegség előre haladásában, az aktív kutatási terület a megelőzés és a kezelési stratégiák kidolgozása szempontjából.

[wp_ad_camp_1]

A Sloan Kettering Intézet kémiai biológusai most egyértelmű bizonyítékokat fedeztek fel erről az összefüggésről: Az IFITM3 nevű fehérje, amely részt vesz a kórokozókra adott immunválaszban, szintén kulcsfontosságú szerepet játszik a béta-amiloid plakkokban történő felhalmozódásában. “Tudtuk, hogy az immunrendszer szerepet játszik az Alzheimer-kórban – például segít megtisztítani az agy béta-amiloid plakkjait” – mondja Yue-Ming Li, az SKI kémiai biológusa. “De ez az első közvetlen bizonyíték arra, hogy az immunválasz hozzájárul a béta-amiloid plakkok előállításához – ez az Alzheimer-kór meghatározó jellemzője.” A Nature-ben szeptember 2-án megjelent cikkben Dr. Li és csapata kimutatta, hogy az IFITM3 megváltoztatja az úgynevezett gamma-szekretáz enzim aktivitását, amely a prekurzor fehérjéket aprítja fel a plakkokat alkotó béta-amiloid fragmensekbe.

Megállapították, hogy az IFITM3 eltávolítása csökkentette a gamma-szekretáz enzim aktivitását, és ennek eredményeként csökkentette a betegség egérmodelljében kialakult amiloid plakkok számát. A neuroinflammation vagy az agy gyulladása fontos vizsgálati vonallá vált az Alzheimer-kór kutatásában. A gyulladás markerei, például bizonyos citokineknek nevezett immunmolekulák, fokozódnak az Alzheimer-kór egérmodelljeiben és az Alzheimer-kórban szenvedők agyában. Dr. Li tanulmánya az első, amely közvetlen kapcsolatot biztosít e gyulladás és a lepedék kialakulása között – az IFITM3 útján.