A pszichedelikus gyógyszerek, mint például az LSD, a pszilocibin és a meszcalin súlyos és gyakran tartós hallucinációkat okoznak, de komoly lehetőségeket mutatnak súlyos pszichiátriai állapotok, például súlyos depressziós rendellenességek kezelésében.

[wp_ad_camp_1]

A potenciál teljes körű kivizsgálásához a tudósoknak tudnia kell, hogy ezek a gyógyszerek miként lépnek kölcsönhatásba az agysejtekkel molekuláris szinten, hogy drámai biológiai hatásukat kiváltsák. Az UNC-Chapel Hill és a Stanford tudósai most tettek egy nagy lépést ebbe az irányba. Először az UNC laboratóriumának tudósai oldották meg a ezen vegyületek nagy felbontású szerkezetét, ha aktívan kötődtek az agysejtek felszínén lévő 5-HT2A szerotonin receptorhoz (HTR2A). „Emberek milliói szedik ezeket a gyógyszereket rekreációs céllal, és most terápiás szerekként jelennek meg” – mondta Bryan L. Roth, társszerző, PhD, az észak-karolinai egyetem orvostudományi egyetemének farmakológiai professzora. „Ez az első pillantás arra nézve, hogy miként viselkednek molekuláris szinten, és ez nagyon fontos kulcs a működésük megértéséhez.

Tekintettel a pszilocibin figyelemre méltó hatékonyságára a depresszióban (a II. fázisú vizsgálatokban), bízunk benne, hogy eredményeink felgyorsítják a gyors hatású antidepresszánsok és potenciálisan új gyógyszerek egyéb állapotok, például súlyos szorongás és szerhasználati rendellenesség kezelésére.” A tudósok úgy vélik, hogy a HTR2A aktiválása, amely nagyon magas szinten fejeződik ki az emberi agykéregben, kulcsfontosságú a hallucinogén gyógyszerek hatásában. „Aktiválásukkor a receptorok aszinkron és rendezetlen módon zajt juttatnak az agy rendszerébe” – mondta Roth. „Úgy gondoljuk, hogy ez az oka annak, hogy ezek a gyógyszerek pszichedelikus élményt okoznak. De egyáltalán nem világos, hogy ezek a gyógyszerek hogyan fejtik ki terápiás hatásukat.”